大连减少饮食中的特定氨基酸，或能为自身免
减少饮食中的特定氨基酸，或能为自身免疫病“灭火”
Cell子刊：限制甲硫氨酸摄入或可治疗自身免疫疾病
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 代谢组学分析显示，活化T细胞可快速摄取甲硫氨酸，并将后者作为S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM，可作为通用的甲基供体）的主要合成底物；② 限制甲硫氨酸可减少T细胞内的SAM水平；③ 在Th17细胞中，限制甲硫氨酸可在细胞增殖及细胞因子产生的关键基因的启动子区域降低组蛋白H3K4的甲基化，以抑制Th17细胞的扩增；④ 在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型中，限制甲硫氨酸的摄入可减少致病性Th17细胞的扩增，以缓解T细胞介导的神经炎症。
Methionine Metabolism Shapes T Helper Cell Responses through Regulation of Epigenetic Reprogramming
02-04, doi: 10.1016/j.cmet.2020.01.006
【主编评语】Cell Metabolism上发表的一项最新研究，报道了饮食中的甲硫氨酸调控T细胞应答的机制：活化T细胞可快速摄取甲硫氨酸，将其作为甲基供体S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM）的合成底物。在Th17细胞中，限制甲硫氨酸可减少细胞内的SAM，以抑制关键基因的启动子的组蛋白甲基化修饰，从而抑制Th17细胞的扩增。在自身免疫疾病小鼠模型中，限制甲硫氨酸的摄入可抑制T细胞介导的神经炎症。结果提示，调节饮食中的甲硫氨酸摄入或可作为治疗自身免疫疾病的策略。（@szx）
Cell子刊：高盐饮食诱导Treg的炎症表型
Cell Reports[IF:7.815]
① 高盐处理可增加CD4+ T细胞中的血清/糖皮质激素调节激酶1（SGK1）的表达；② 相比于活化的效应T细胞，在活化的Foxp3+ Treg中，SGK1 mRNA的翻译显著增强；③ 高盐处理通过SGK1依赖性方式，降低胸腺Treg（tTreg）及诱导Treg（iTreg）中的Foxp3及Helios的表达，导致tTreg与iTreg获得了Th17细胞样表型，且仍保留了抑制功能；④ 高盐饮食喂食小鼠可使肠道及肾脏中的Treg向Th17样细胞分化；⑤ 相比于Helios+ Treg，Helios- Treg对高盐处理更加敏感。
Salt Sensing by Serum/Glucocorticoid-Regulated Kinase 1 Promotes Th17-like Inflammatory Adaptation of Foxp3+ Regulatory T Cells
02-04, doi: 10.1016/j.celrep.2020.01.002
【主编评语】血清/糖皮质激素调节激酶1（SGK1）是T细胞中的盐感受器。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在活化的Treg中，SGK1 mRNA的翻译显著增强。在体外，高盐处理可在SGK1的介导下，导致Treg拥有Th17细胞的表型，并仍保有抑制功能；而在体内，高盐饮食可促进小鼠肠道及肾脏中的Treg向Th17样细胞分化。该研究揭示了Treg感知环境因素以调节其功能的机制。（@szx）
Cell子刊：正常进食和长期高脂饮食对巨噬细胞有何不同影响
Cell Reports[IF:7.815]
① 小鼠空腹12h后进食2h，随后对血液单核细胞及6种组织驻留性巨噬细胞（脂肪组织、结肠、胰岛、肝脏、脑、腹膜）的转录组进行分析；② 进食后脂肪组织巨噬细胞最早产生应答，IL-1信号通路上调；③ 进食后不同组织中的巨噬细胞产生不同的转录应答，也有部分共同的基因表达调控，HSP基因是最主要的差异表达基因；④ 巨噬细胞对短期进食与长期高脂饮食产生不同的转录应答；⑤ HSP70在巨噬细胞中起抗炎作用并调控巨噬细胞对短期及长期代谢变化的应答。
Distinct Transcriptional Responses across Tissue-Resident Macrophages to Short-Term and Long-Term Metabolic Challenge
02-04, doi: 10.1016/j.celrep.2020.01.005
【主编评语】营养摄入的变化可在细胞及器官水平调控代谢过程，从而影响免疫系统，例如长期过多营养的摄入可能导致低度系统性炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究，对小鼠的6种组织驻留性巨噬细胞（脂肪组织、结肠、胰岛、肝脏、脑、腹膜）及血液单核细胞进行转录组分析，鉴定出了在短期进食及长期高脂饮食后，不同组织中的巨噬细胞产生的不同转录应答，并发现HSP70通过发挥抗炎作用调控巨噬细胞对代谢变化的应答。（@szx）
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