大连《自然综述》年度回顾：2019年肠道菌群

《自然综述》年度回顾：2019年肠道菌群研究的重大进展

今天是第1318期日报。

Nature Reviews：大数据和微小蛋白质照亮肠道菌群的黑暗角落（年度回顾）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:23.57]

① 肠道菌群研究持续迅速增多，今年有3份关于新技术和数据库的研究填补了肠道菌群研究的未知；② 改进的Gut-on-a-chip系统允许肠道上皮细胞与复杂的无氧微生物群落共同稳定培养稳定5天，逼近模拟人类肠道真实环境；③ 最新的宏基因组挖掘工作发现了能提供细胞微观环境信息的肠道共生菌群的微小蛋白；④ 炎症性肠病（IBD）患者的多组学研究发现个体间差异为最主要差异，且患者肠道菌群组成相较对照组失调，但菌群在IBD中的角色未知。

Big data and tiny proteins: shining a light on the dark corners of the gut microbiome
11-27, doi: 10.1038/s41575-019-0243-6

【主编评语】Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology的这篇年度综述介绍了2019年肠道菌群领域具有创新性的3份研究：1）“gut-on-a-chip”系统：介于传统体外培养和体内培养之间的离体培养技术；2）微小蛋白：过去困于技术水平而被人忽略的蛋白，是分泌蛋白或膜蛋白的重要组成部分；3）迄今为止对IBD最完善的多组学研究进展。新技术为未来肠道菌群研究提供了更多的工具选择。（@潇洒小姐陈）

脂多糖参与诱导非酒精性脂肪肝

Hepatology[IF:14.971]

① 非酒精性脂肪肝炎（NASH）患者体内血浆脂多糖（LPS）浓度及肝脏LPS定位增加，与血浆连蛋白和pNFκB表达有关；② NASH小鼠具有相同的LPS增加情况，其与NFκB途径激活有关；③ NASH患者体内的Toll样受体4阳性（TLR4+）巨噬细胞高于非酒精性脂肪变性患者和对照组，其与血浆LPS浓度相关；④ 用阿司匹林和TLR4抑制剂处理小鼠，分别可以缓解肝纤维化程度以及肝脏炎症；⑤ E.Coli LPS通过TLR4途径诱导巨噬细胞和血小板激活，进而损伤肝脏。

Increased liver localization of lipopolysaccharides in human and experimental nonalcoholic fatty liver disease
12-06, doi: 10.1002/hep.31056

【主编评语】文章综合了NASH患者的临床检测以及NASH小鼠模型，探究了NASH与血浆以及肝脏LPS的关系。结合人体和小鼠的实验研究结果，LPS通过TLR4途径诱导巨噬细胞和血小板激活，进而引发炎症反应，带来肝脏损伤。（@兵兵）

Science子刊：诊断坏死性小肠结肠炎的潜在标记物

Science advances[IF:12.804]

① 纳入160名早产儿，126名健康个体，34名患坏死性小肠结肠炎(NEC)，对1163份粪便样本进行宏基因组分析；② 考虑的特征包括菌株类型、真核生物、噬菌体、质粒和生长速率等；③ 与健康组相比，NEC组肺炎克雷伯氏菌丰度更高，NEC确诊前细菌复制率更快，特别是肠杆菌科；④ 机器学习发现，NEC组中克雷伯氏属、编码菌毛蛋白细菌及含次级代谢物基因簇（细菌素、与群体感应相关的丁内酯）的细菌增多；⑤ 以上发现或可用于NEC早期诊断及微生物靶向治疗。

Necrotizing enterocolitis is preceded by increased gut bacterial replication, Klebsiella, and fimbriae-encoding bacteria
12-11, doi: 10.1126/sciadv.aax5727

【主编