大连肠-脂肪轴：菌群代谢物如何调控肥胖？

发布时间：2020-05-14 来源：大连胃肠医院

肠-脂肪轴：菌群代谢物如何调控肥胖？

今天是第1132期日报。

Science子刊：揭示肠道-脂肪轴中的关键菌群代谢物和miRNA

Science Translational Medicine[IF:16.71]

① 高脂喂养的肥胖小鼠，其白色脂肪组织（WAT）中微RNA家族miR-181的表达升高；② miR-181的表达可抑制能量消耗、促进食源性肥胖和脂肪积累、导致胰岛素抵抗和WAT炎症；③ 肠道菌群调节miR-181在小鼠WAT中的表达；④ 肥胖小鼠中，菌群的色氨酸衍生代谢物吲哚及其衍生物水平降低，肥胖儿童中也存在血液吲哚水平降低、WAT内miR-181表达升高的现象；⑤ 给小鼠补充吲哚可抑制WAT表达miR-181，改善食源性肥胖和糖耐受损。

The gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs
06-12, doi: 10.1126/scitranslmed.aav1892

【主编评语】肠道菌群失调参与肥胖和胰岛素抵抗的发生。《Science Translational Medicine》发表的一项最新研究显示，肠道-脂肪轴中，脂肪组织表达的一类受肠道菌群调节的miRNAmiR-181在高脂饮食引起的小鼠代谢问题中起关键的介导作用，而菌群的特定色氨酸衍生代谢物可抑制miR-181表达，从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗，这些发现为治疗肥胖相关代谢疾病带来新启示。（@李丹宜）

刘志华+魏泓：肠道-胰岛轴中的菌群信号调控血糖稳态

Cell Research[IF:15.393]

① 小鼠中，肠道菌群的存在可影响胰岛β细胞内的胰岛素分布；② β细胞内，肽聚糖受体Nod1可识别源自肠道细菌的Nod1配体，之后Nod1及其下游衔接蛋白Rip2定位至胰岛素小泡，并招募Rab1a来驱动胰岛素转运；③ 肠道潘氏细胞分泌的溶菌酶，可释放来自肠道共生菌的Nod1配体，增加其血液浓度，进而影响β细胞内的胰岛素分布；④ 糖刺激引起的小鼠胰岛素分泌，需要Nod1介导的对肠道菌群的感知，β细胞中的Nod1缺陷可损害糖耐受。

Intestinal lysozyme liberates Nod1 ligands from microbes to direct insulin trafficking in pancreatic beta cells
06-14, doi: 10.1038/s41422-019-0190-3

【主编评语】《Cell Research》发表了来自中科院生物物理所刘志华与中山大学附属第一医院魏泓与团队的最新研究，发现肠道菌群来源的Nod1配体经肠道溶菌酶的作用被释放进血液，可被胰岛β细胞内的Nod1感知，进而调节β细胞内的胰岛素运输和分泌，该肠道-胰岛轴对于调控宿主糖耐受有重要作用。（@李丹宜）

上海交大仁济医院：自身免疫性肝炎的肠道菌群特征

Gut[IF:17.016]

① 纳入91名未经糖皮质激素治疗的自身免疫性肝炎（AIH）患者和98名健康对照；② 与对照相比，患者的肠道菌群α多样性下降，整体菌群组成改变，专性厌氧菌减少、潜在致病菌增多，11个菌属有显著丰度差异，殊异韦荣球菌的富集与疾病严重程度相关性最强；③ 用其中的4个菌属（韦荣球菌、乳杆菌、颤螺菌和梭菌目某未知菌属）建模，可较准确区分AIH和对照，AUC约0.8，并在另一队列中验证；④ AIH患者菌群的脂多糖生物合成和氨基酸代谢功能发生改变。

Alterations of gut microbiome in autoimmune hepatitis
06-14, doi: 10.1136/gutjnl-2018-317836

【主编评语】《Gut》发表了来自上海交通大学附属仁济医院马雄和Ruqi Tang主导的最新研究，鉴定出自身免疫性肝炎（AIH）患者的肠道菌群特征，并建立了诊断模型，或可作为无创的AIH诊断标志物。（@李丹宜）