大连共生定植还是感染致病？端看肠道真菌如

共生定植还是感染致病？端看肠道真菌如何“变脸”！

今天是第1053期日报。

Cell子刊：白色念珠菌如何在共生及致病形态间切换

Cell Host and Microbe[IF:17.872]

① 在小鼠定殖模型中，白色念珠菌的酵母形态和菌丝形态在整个胃肠道中共同存在；② 白色念珠菌从酵母变为菌丝的形态发生过程，抑制了其在肠道中的共生；③ 转录因子Ume6是菌丝形成的主要调控因子，通过激活菌丝特异性促炎分泌蛋白酶（Sap6）和菌丝细胞表面粘附素（Hyr1）的表达抑制肠道定殖；④ 与ume6突变体一样，缺乏SAP6的菌株有更强的定殖适应度，而SAP6过表达的菌株定殖能力减弱；⑤ 白色念珠菌的共生适性与菌丝特异性毒力因子的表达负相关。

Candida albicans Morphogenesis Programs Control the Balance between Gut Commensalism and Invasive Infection
03-13, doi: 10.1016/j.chom.2019.02.008

【主编评语】白色念珠菌是一种条件致病性肠道共生真菌，其在酵母与菌丝之间的形态转化对其毒力及在肠道中的共生生长十分关键。《Cell Host and Microbe》上发表的一项最新研究发现，转录因子Ume6是白色念珠菌菌丝形成的主要调控因子，对阐释白色念珠菌的共生形态及致病形态在宿主体内的平衡维持机制有重要参考价值。（@沈志勋）

MKP5抑制食源性肝性脂肪变性及肝性脑病

Hepatology[IF:14.079]

① 在高脂饮食喂养下，缺失MAPK磷酸酶5（MKP5）的小鼠相比于野生型小鼠表现出更严重的肝性脂肪变性及肝性脑病，且与促炎细胞因子及胶原基因的表达增加相关；② MKP5敲除小鼠的肝脏中，p38的活化增强，导致CIDEA及CIDEC表达增加，PPARγ的表达也显著升高；③ 在肝细胞中过表达MKP5或抑制p38活化，可导致PPARγ的表达降低；④ 高脂饮食喂养的MKP5敲除小鼠中，抑制p38可缓解肝性脂肪变性，这与CIDEA、CIDEC及促炎细胞因子的表达降低相关。

Protective Function of MitogenActivated Protein Kinase Phosphatase 5 in Agingand DietInduced Hepatic Steatosis and Steatohepatitis
03-01, doi: 10.1002/hep4.1324

【主编评语】《Hepatology》上发表的一项最新研究，发现MAPK磷酸酶5（MKP5）可通过抑制p38ATF2及p38PPARγ信号通路，在高脂饮食诱导的小鼠肝性脂肪变性及肝性脑病中起到保护作用，对于阐释肝脏病变机制、开发新治疗方法具有参考价值。（@沈志勋）

靶向控制钙信号有望治疗脂肪肝（综述）

Trends in Endocrinology and Metabolism[IF:10.769]

① 肝细胞胰岛素耐受、内质网应激和脂质储存能力在肝脂肪变性的发生过程中起着重要作用；② 钙池操纵性钙内流（SOCE）在肝脂质合成中具有重要的调控作用；③ 肝细胞中SOCE功能降低导致的钙缺乏症，可能是脂肪肝发生的一个新的重要因素；④ SOCE功能降低可加速细胞内脂质积累的速度，增加非酒精性脂肪肝炎和胰岛素耐受的风险；⑤ 重新激活SOCE、降低蛋白激酶C活性、刺激SERCA活性的疗法，可能对治疗脂肪肝、胰岛素抵抗和II型糖尿病有效。

Calcium Signaling As a Therapeutic Target for Liver Steatosis
04-01, doi: 10.1016/j.tem.2019.02.005

【主编评语】《Trends in Endocrinology and Metabolism》上发表的一篇综述文章，详细介绍了钙信号在肝脂质合成中的重要调控作用，以及钙信号异常在脂肪肝的发生发展中扮演的角色，并讨论了靶向钙信号在治疗脂肪肝、胰岛素耐受、II型糖