大连肥胖：是因为吃过多的精制碳水化合物吗

肥胖：是因为吃过多的精制碳水化合物吗？

今天是第822期日报。

JAMA子刊：肥胖不是“吃>消耗”这么简单

JAMA Internal Medicine[IF:19.989]

① 碳水化合物-胰岛素模型（CIM）认为，高碳水化合物饮食导致餐后高血糖，刺激胰岛素分泌，促进了脂肪储存，使血液中糖、脂等供能分子不足，致使饥饿感和能量摄入增加、降低代谢率，从而导致肥胖；② 遗传学、动物实验、行为和观察研究、喂食研究等，均有证据支持CIM；③ CIM的饮食建议：减少糖负荷（GL）高的碳水食物，多吃低GL的碳水食物，吃全谷，增加健康高脂食物，蛋白质摄入充足但不过量，代谢综合征患者或可用膳食脂肪替代碳水。

The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond "Calories In, Calories Out"

07-02  DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.2933

JAMA子刊：肥胖成因复杂，CIM无法完全解释

JAMA Internal Medicine[IF:19.989]

① 传统模型（CM）和碳水化合物-胰岛素模型（CIM）在解释肥胖成因上差异很大；② CM认为肥胖是由简单的能量摄入大于消耗引起的，两个因素彼此独立，没有考虑神经内分泌等生理过程机制；③ CIM则认为碳水化合物的摄入是肥胖的主要原因，胰岛素和脂肪细胞在肥胖形成中有核心作用；④ 但现有的相关研究和临床试验中，存在不少CIM无法解释的关键证据；⑤ 肥胖涉及遗传、代谢、激素、精神、行为、环境、经济和社会等一系列因素，恐怕不是CIM那么简单。

The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity Is Difficult to Reconcile With Current Evidence

07-02  DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.2920

健康人也应注意血糖波动

PLoS Biology[IF:9.163]

① 用持续性血糖监测（CGM）评估57名受试者在日常生活中的血糖波动，根据血糖变化模式定义3种“糖型”，可准确反映糖代谢异常；② 在现行标准判断为非糖尿病的受试者中，很多都存在血糖水平在一定时间内处于前驱糖尿病甚至糖尿病范围的现象，可能与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关；③ 进食同样食物之后的血糖反应也存在明显个体差异；④ 开发了用于分析血糖模式和糖型评估的网站工具；⑤ CGM和糖型评估有助于早期鉴定糖尿病和心血管疾病高风险人群。

Glucotypes reveal new patterns of glucose dysregulation

07-01  DOI: 10.1371/journal.pbio.2005143

高碳水食物可能影响抑郁症风险

European Journal of Clinical Nutrition[IF:2.954]

① 纳入共10万多人的6项横断面研究、8万5千人的2项队列研究和3项临床试验，分析与饮食碳水化合物有关的升糖指数（GI）和糖负荷（GL）与抑郁症风险的关系；② 在横断面研究中，饮食GI和GL与抑郁症间，未发现存在显著关联；③ 在队列研究中，饮食GI与抑郁症显著正相关（HR：1.13）；④ 在临床试验中，食用高GL食物后，抑郁评分发生显著变化；⑤ 饮食GI和GL可能影响抑郁症风险，需进一步研究确认。

Glycemic index, glycemic load, and depression: a systematic review and meta-analysis

07-27  DOI: 10.1038/s41430-018-0258-z

Nature子刊：皮肤共生菌增强金黄色葡萄球菌的致病性

Nature Microbiology[IF:14.174]

① 共生皮肤菌群可增加致病菌金黄色葡萄球菌的毒力，促进致病菌而非共生菌群的增殖；② 共生菌群通过细胞壁肽聚糖微粒（而非溶解性肽聚糖）与致病菌结合，增强致病菌的感染性；③ 共生菌群增加致病菌的毒力并不是由Nod1、Nod2、Myd88、NLRP3炎症小体等已知的通路介导的；④ 在脓毒症小鼠中，肝脏中的巨噬细胞（Kupffer细胞）捕获并内吞致病菌及共生菌群，减少活性氧的产生，导致致病菌存活并形成多个肝脓肿。

Human skin commensals augment Staphylococcus aureus pathogenesis

08-01  DOI: 10.1038/s41564-018-0198-3

NLRX1通过调节免疫代谢及肠道菌群影响IBD

Frontiers in Immunology[IF:5.511]

① NLRX1是一种具有抗炎症活性的Nod样受体，肠道上皮细胞缺失NLRX1的小鼠，对DSS诱导结肠炎的敏感性增加；② 在类器官培养中，与野生型上皮细胞相比，缺失NLRX1的上皮细胞的增殖、氨基酸代谢、紧密连接蛋白表达均发生显著变化；③ 韦荣球菌属、梭菌目等致结肠炎细菌分类群在Nlrx1敲除小鼠中，及与Nlrx1敲除小鼠共同饲养的野生型小鼠中的丰度增加；④ 补充外源谷氨酰胺可缓解Nlrx1敲除小鼠的炎症及菌群变化，NLRX1缺失可影响SIRT1信号通路。

NLRX1 Modulates Immunometabolic Mechanisms Controlling the Host-Gut Microbiota Interactions during Inflammatory Bowel Disease

02-26  DOI: 10.3389/fimmu.2018.00363

用肠道菌群改善模型大鼠的多发性硬化

Frontiers in Immunology[IF:5.511]

① AO大鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）有很高的抗性；② 抗生素处理AO大鼠以改变其肠道菌群后，大鼠的派尔集合淋巴结、肠系膜淋巴结、免疫位点引流淋巴结中调节性T细胞的比例降低，引流淋巴结中的IFN-γ及IL-17上调；③ 抗生素处理恶化了AO大鼠的EAE症状，中枢神经系统中的免疫细胞浸润及IL-17增加；④ AO大鼠的肠道菌群移植给EAE易感性大鼠后，可缓解后者的疾病症状。

Gut Microbiota Confers Resistance of Albino Oxford Rats to the Induction of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

05-02  DOI: 10.3389/fimmu.2018.00942

益生菌LGG如何调节适应性免疫