大连调节细胞因子治肠炎，根子还是在菌群

发布时间：2020-06-23 来源：大连胃肠医院

调节细胞因子治肠炎，根子还是在菌群

今天是第781期日报。

Nature子刊：治肠炎新思路，抑制IL-17F，帮诱导Treg的共生菌定殖

Nature Immunology[IF:21.506]

① IL-17A和IL-17F有50%同源性，二者在肠道炎症调控中起不同作用；② 在DSS或T细胞诱导的结肠炎小鼠模型中，敲除IL-17F可增加结肠固有层Treg、缓解炎症，而敲除IL-17A无此效果；③ T细胞和多种结肠免疫细胞生成IL-17F，可以诱导Ang4和PLA2等抗菌肽表达，降低梭菌属XIVa和鼠乳杆菌等肠道共生菌的丰度；④ 梭菌属XIVa促进Treg分化，并诱导结肠组织表达β-防御素1和4，以抑制普氏菌属；⑤ IL-17F抗体可增加梭菌属XIVa和鼠乳杆菌定殖，抑制结肠炎。

Suppression of IL-17F, but not of IL-17A, provides protection against colitis by inducing Treg cells through modification of the intestinal microbiota

06-18 DOI: 10.1038/s41590-018-0134-y

Nature子刊：靶向IL-17F有望治疗炎性肠病

Nature Immunology[IF:21.506]

① Th17细胞分泌IL17A和IL17F等细胞因子，参与许多炎症发生；② 临床上发现IL17A封闭抗体并不能有效缓解肠炎，甚至会加重病情，后来发现IL17A可以促进肠上皮细胞完整性修复；③ 最新研究表明，正常情况下肠道中的ILC3、CD4等细胞会分泌少量IL17F而不是IL17A，IL17F会促进抗菌肽表达，降低有益菌梭菌属XIVa丰度，但会增加促炎菌普氏菌属丰度；④ IL17F中和抗体则增加梭菌属XIVa丰度，诱导Treg分化及β防御素产生，降低普氏菌属丰度，缓解肠炎。

Get the IL-17F outta here!

06-18 DOI: 10.1038/s41590-018-0141-z

肠道Na+/H+交换受损，可导致菌群失调，促进结肠炎

Mucosal Immunology[IF:7.478]

① 肠道上皮的Na+/H+交换受到顶端的NHE3调控，可被肠道病原体抑制；② NHE3-/-小鼠发展出自发性细菌介导的结肠炎，并表现出IBD样的菌群失调；③ 将NHE3-/-3小鼠的菌群移植给Rag-/-无菌小鼠或IL-10-/-无菌小鼠，可加速DSS诱导结肠炎的发病，并恶化结肠炎的症状；④ NHE3缺陷小鼠的肠道菌群中，pH敏感性的丁酸盐产生菌厚壁菌门中的毛螺菌科及疣微菌科减少，与炎症相关的拟杆菌科增加。

Microbial dysbiosis associated with impaired intestinal Na/H exchange accelerates and exacerbates colitis in ex-germ free mice

06-06 DOI: 10.1038/s41385-018-0035-2