大连3月，最值得看的41篇菌群文献！

发布时间：2020-07-01 来源：大连胃肠医院

3月，最值得看的41篇菌群文献！

今天是第701期日报。过愚人节也要读文献~

Science：膳食纤维治疗2型糖尿病，多亏关键肠道菌

Science[IF:37.205]

① 2型糖尿病患者随机分成两组，均用阿卡波糖治疗，U组（16例）为常规治疗组，W组（27例）接受同等热量的高膳食纤维营养干预；② 相比U组，W组的糖化血红蛋白等指标改善得更快更好，该临床效果可经粪菌移植在小鼠中重现；③ 治疗过程中患者肠道菌群结构改变，高膳食纤维富集了由15株乙酸和丁酸产生菌组成的功能群，抑制了吲哚和硫化氢产生菌；④ 这组菌尤其增加丁酸生成，促进GLP-1和PYY分泌改善血糖，其丰度和多样性与临床治疗效果显著相关。

Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes

03-09 DOI: 10.1126/science.aao5774

Nature：对菌群的影响，环境大于宿主基因！

Nature[IF:40.137]

① 肠道菌群没有显著的家族遗传倾向，宿主的遗传背景对肠道菌群结构影响甚微；② 居住在一起但没有亲缘关系的人群，拥有高度相似的肠道基因结构；③ 饮食、药物和生活方式相关因素影响了>20%的人群个体间菌群差异；④ 相较于只考虑人体遗传背景的计算模型，将菌群数据纳入统计指标可以显著提高对体质状况的预测精确性，如预测血糖和肥胖症等；⑤ 通过改变菌群来改善治疗效果的方法有望在人群中推广，而不用考虑宿主的遗传背景。

Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota

02-28 DOI: 10.1038/nature25973

Nature: 非抗生素药物同样影响肠道细菌

Nature[IF:40.137]

① 比对1079种市售药物对代表性肠道共生细菌的影响，发现24%以人体为靶位的药物对肠道细菌有抑制作用；② 抗精神病药物的抗菌作用尤为典型，指示这类药物对肠道共生菌的影响可能是一种药物机理；③ 人靶标药物影响共生菌，造成的副作用与抗生素的抑菌效果类似，这一结果与现有人群荟萃分析结果一致；④ 人靶标药物与抗生素效果的一致性，指示共生细菌中存在广谱的药物耐受机制；⑤ 非抗生素类药物对肠道菌耐药性的影响，值得深入研究。

Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria

03-19 DOI: 10.1038/nature25979

Cell：从相关性研究到靶向调节菌群（综述）

Cell[IF:30.41]

① 靶向调控菌群，首先需通过分类群及功能鉴定，了解菌群各组分的结构与功能；② 并利用宏基因组关联性研究鉴定重要的共同变化因素，纵向研究分析菌群的内在动态；③ 最后进行扰动实验，分析菌群互作，以理解菌群的综合功能；④ 一些重要方法学进展：多组学分析、菌群定量分析、体外微流控技术、分类学宽度及分辨率的扩展；⑤ 分类学及功能分辨率的提高、人群-队列-分层队列-个体、体外-原位-体内-自然环境，多角度共同进展促进人体肠道菌群研究。

The Human Gut Microbiome: From Association to Modulation

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.044

Cell: 共生菌群通过不断演化适应宿主及环境（综述）

Cell[IF:30.41]

① 人体共生菌群基因的演化和交换在菌株、菌群和生境水平上同时发生，从而适应生物性和非生物性的筛选压力；② 菌株水平，通过单核苷酸多态性差异、基因转座和拷贝数变化，保留有利突变表型，适应宿主和筛选压力；③ 菌群水平，菌株之间通过水平基因转移获适应性；④ 生境水平，人体共生菌群是开放系统，在外源微生物入侵时可从其他生境中获得新基因；⑤ 从菌株水平研究共生菌在宿主内的适应性演化，对菌群干涉、个性化疾病治疗等具有重要意义。

Multiscale Evolutionary Dynamics of Host-Associated Microbiomes

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.015

Cell：增强细菌代谢，靶向致病菌的抗生素耐受性（综述）

Cell[IF:30.41]

① 通过增强细菌呼吸/代谢的手段，将抗生素耐受性致病菌转变为抗生素敏感状态，是对抗抗生素耐药性的一种潜在方法；② 添加葡萄糖及延胡索酸盐，可促进喹诺酮耐受性大肠杆菌的呼吸代谢，使其对喹诺酮类抗生素重新敏感；③ 添加果糖或延胡索酸盐，可分别增加金黄色葡萄球菌及绿脓杆菌的质子动力，从而增加两种细菌对氨基糖苷类抗生素的摄取；④ 利用青蒿素抑制DosRST调节子诱导下的结核分枝杆菌的休眠状态，可恢复异烟肼对结核分枝杆菌的疗效。

Targeting Antibiotic Tolerance, Pathogen by Pathogen

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2018.01.037

Cell：噬菌体生物学的新进展（综述）

Cell[IF:30.41]

① 基因组学、高分辨率显微技术、非模型噬菌体等的研究进展，拓展了对噬菌体的认知；② 宏基因组学揭示出多种环境中噬菌体的高丰度和多样性，噬菌体组在肠道中普遍存在；③ 多种机制决定了噬菌体感染细菌后的裂解-溶原性，如通过六肽决定因子 arbitrium在噬菌体间“沟通”等，原噬菌体也可作为分子开关；④ 噬菌体对抗细菌防御的策略：DGR系统带来的多样化噬菌体尾丝尖端，抗CRISPR蛋白；⑤ 有些噬菌体携带抗其他噬菌体的CRISPR-Cas系统。

Contemporary Phage Biology: From Classic Models to New Insights

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2017.10.045

Cell：菌群研究的机遇与挑战

Cell[IF:30.41]

① 菌群研究一度被忽略和搁置，但目前是炙手可热的研究领域；② 需警惕菌群研究相关的炒作，尤其是夸大益生菌的作用或是滥用菌群关联性的研究结果；③ 在健康人群中推广菌群测序，可为后续研究、疾病诊断和治疗提供重要参考；④ 利用APP有助于完成科研成果与公众认知的对接，但要谨防结论过简化导致的科学性丧失；⑤ 基于人群的菌群研究，需要考虑社会学影响因素；⑥ 菌群研究目前仍然处于探索阶段，基于菌群操纵的治疗方法还不明确。

Microbiome Research in a Social World

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.039

Cell：消失的微生物原因、后果和应对

Cell[IF:30.41]

① 菌群与人一生的健康密切相关；② 随着医学进步，有些微生物在菌群的代间传递中逐渐消失，现代人体菌群多样性不断下降；③ 肠道菌群影响早期发育：调节能量获取与免疫间的平衡，经不同途径作用于多种组织器官；④ 抗生素等药物、饮食和食品添加剂等可扰动菌群，可能导致严重后果：耐药菌传播、代谢/免疫相关的儿童和成年疾病、削弱对传染病的抵抗力；⑤ 开发窄谱抗生素、从传统社会获取原始菌群、补充益生元等方法，或能帮助恢复菌群多样性。

The Past and Future Biology of the Human Microbiome in an Age of Extinctions

03-08 DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.040

南方医科大学：过量对乙酰氨基酚引发肝损伤，菌群可能是关键

Journal of Hepatology[IF:12.486]

① 对乙酰氨基酚（APAP）可引起急性肝损伤，并表现出昼夜变化；② 雄性小鼠每日分别在活动期（ZT12）及休息期（ZT0）结束时服用两次APAP，分为2组，其中1组抗生素处理；③ APAP在ZT12时期造成的肝损伤显著高于ZT0时期，抗生素可减少APAP在ZT12时造成的肝损伤；④ 接受ZT12时期粪便移植的小鼠相对于接受ZT0时期粪便移植的小鼠，肝损伤更为严重；⑤ ZT12及ZT0时期的盲肠菌群及肠道菌群代谢产物均有显著差异，1-苯基-1,2-丙二酮在ZT12时期更高。

Gut microbiota mediates diurnal variation of acetaminophen induced acute liver injury in mice

03-07 DOI: 10.1016/j.jhep.2018.02.024

CNS考古大发现：女娲造人理论获得微生物新证据！

CNS[IF:88.88]

① 检测全球250个地区的土壤古菌群，与来自四大主要人群共104081份肠道古菌群数据进行对比；② 在泛菌群水平上，土壤古菌的菌群结构与人体共生古菌群一致性显著；③ 全球土壤古菌群结构具有地域性差异，地区分布与人种多起源图谱吻合度高；④ 分析得到41株特征菌株的进化年代可推演至女娲造人时期，特征菌株在相应人群中广泛存在，并且在土壤中的分布呈现地域性；⑤ 推测女娲造人极可能就地取材，且造人工程分批进行。

Tracking Human Origins by Soil Archaeome

04-01 DOI: 10.180401/es.aprilfools.180401

Science：高血糖恶化肠道感染

Science[IF:37.205]

① 肥胖不是肠道屏障紊乱的必要条件，高血糖更可能是引起肠道屏障损伤、加重肠道感染的元凶；② 小鼠实验中，葡萄糖和双向葡萄糖转运蛋白GLUT2直接参与高血糖对表皮细胞的转录重编程，改变细胞间紧密连接和粘着连接的完整性，增加了肠道屏障通透性；③ 高血糖引起的肠道屏障损伤导致微生物产物进入体内，促进病原菌增殖及病灶转移，恶化肠道感染状况；④ 人体数据显示，进入体内的微生物产物含量与血糖水平相关，与体重指标、代谢疾病等无关。

Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for enteric infection

03-08 DOI: 10.1126/science.aar3318