大连脂肪中的免疫细胞，如何影响肥胖和炎症

脂肪中的免疫细胞，如何影响肥胖和炎症？

今天是第688期日报。

Cell子刊：树突细胞如何影响内脏脂肪的炎症状态

Cell Metabolism[IF:18.164]

① 内脏脂肪组织（VAT）中含有许多先天性及适应性免疫细胞，可能起到免疫监视及宿主防御作用；② VAT中的经典树突细胞（cDC）通过上调脂肪细胞分化相关的通路，获得耐受表型；③ cDC1 DC中激活Wnt/β-catenin通路可诱导IL-10生成，而上调cDC2 DC中的PPARγ通路可直接抑制cDC2 DC的活化；④ 从而促进体内形成抗炎症环境，延迟肥胖引起的小鼠慢性炎症及胰岛素抵抗的发生；⑤ 长期营养过剩可抑制cDC中β-catenin和PPARγ通路，促进VAT中的炎症发生。

Visceral Adipose Tissue Immune Homeostasis Is Regulated by the Crosstalk between Adipocytes and Dendritic Cell Subsets

03-06  DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.007

Science子刊：表达NRP1的巨噬细胞改善肥胖和糖稳态

Science Immunology[IF:N/A]

① 高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织中，表达神经纤毛蛋白-1（NRP1）的巨噬细胞增加；② 巨噬细胞缺失NRP1的小鼠喂食高脂饮食后，可减少巨噬细胞的脂质吸收，降低脂肪酸β-氧化，将能量代谢转变成炎症性糖酵解代谢；③ 骨髓细胞中缺失NRP1可导致脂肪血管形成不足，体重增加加速，独立于体重增加的胰岛素敏感性降低；④ NRP1+造血细胞移植可改善小鼠葡萄糖稳态，逆转前驱糖尿病表型；⑤ NRP1表达对促进健康体重增加和维持葡萄糖耐受发挥了关键作用。

Neuropilin-1 expression in adipose tissue macrophages protects against obesity and metabolic syndrome

03-16  DOI: 10.1126/sciimmunol.aan4626

香港大学等：TRIF或可抑制脂肪肝

Science Signaling[IF:6.494]

① TRIF（一种可转换TLR信号的胞质适配器）的缺失，可恶化高脂饮食引起的肝性脂肪变性，且这种恶化不依赖于髓系细胞；② Trif?/?小鼠肝细胞中的十八酰基辅酶A去饱和酶1（SCD1）的转录增加，加重脂肪变性，SCD1是脂肪生成的限速酶；③ 利用聚肌苷酸：聚胞苷酸激活TRIF通路，可抑制棕榈酸或高脂饮食诱导的SCD1丰度的增加，并抑制肝细胞中的脂质堆积；④ 干扰素调节因子3（IRF3，TRIF的下游转录调节因子）可通过结合SCD1启动子抑制其转录活性。

TRIF-dependent Toll-like receptor signaling suppresses Scd1 transcription in hepatocytes and prevents diet-induced hepatic steatosis

2017-08-08  DOI: 10.1126/scisignal.aal3336

Cell子刊：过多胆固醇或促肠道干细胞增殖致肿瘤

Cell Stem Cell[IF:23.394]

① 胆固醇可作为肠道干细胞（ISC）的有丝分裂原；② 抑制磷脂重构酶Lpcat3以增加膜的饱和，可刺激胆固醇生物合成，而过多的胆固醇可驱动ISC增殖，并刺激隐窝类器官的生长；③ 药物抑制胆固醇合成，可使Lpcat3缺陷类器官和小鼠的隐窝增生正常化；④ 破坏Lpcat3依赖性磷脂和胆固醇稳态，显著促进Apc小鼠的肿瘤形成；⑤ 提供过量的膳食胆固醇，或通过SREBP-2的表达驱动内源性胆固醇合成，可促进小鼠体内的ISC增殖。

Phospholipid Remodeling and Cholesterol Availability Regulate Intestinal Stemness and Tumorigenesis

02-01  DOI: 10.1016/j.stem.2017.12.017

CR：饮食、遗传和肠道菌群，共同影响血浆代谢物水平

Cell Reports[IF:8.282]

① 高脂饮食（HFD）喂养的无菌小鼠盲肠缩小，但在抗生素治疗下可使盲肠恢复；② HFD和抗生素治疗调节多种菌群代谢途径，但在3种不同遗传背景的小鼠中（表现为肥胖、糖尿病易感性的差异）产生的效应不同；③ 例如：菌群代谢色氨酸产生的吲哚硫酸酯，其血浆水平仅在BJ6小鼠中不受抗生素影响；④ 在不同小鼠和不同饮食下，共鉴定出18种血浆代谢物与胰岛素抵抗有关；⑤ 并发现了超过1000种受到饮食、抗生素、遗传背景调节的未知代谢产物。

Diet, Genetics, and the Gut Microbiome Drive Dynamic Changes in Plasma Metabolites

03-13  DOI: 10.1016/j.celrep.2018.02.060

TEM：治疗肥胖的胃旁路术如何影响进食行为（综述）

Trends in Endocrinology and Metabolism[IF:10.893]

① 相比传统的减重方法，Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）等代谢手术极大改变了患者的进食行为并减轻其体重，是治疗肥胖症及其并发症的黄金方案；② RYGB通过包括肠-脑轴在内的不同生理调节方式起作用，涉及肠分泌GLP-1激素等多种分子作用机理；③ 在大脑神经递质/神经调质系统理论中，黑皮质素调节系统和多巴胺调节系统的分子调节功能，可能与大肠杆菌和罗伊氏乳杆菌有关；④ 未来选择恰当时机和特定药物组合可使RYGB更有效。

Brain Feeding Circuits after Roux-en-Y Gastric Bypass

02-20  DOI: 10.1016/j.tem.2018.01.009

TEM：GLP-1RA降糖药在心血管事件中的作用（综述）

Trends in Endocrinology and Metabolism[IF:10.893]

① 胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）是新型降糖药物；② 短效药物在治疗2型糖尿病患者的心血管事件（CV）及急性冠脉综合征中的作用并不明显，长效GLP-1RA有优势；③ 一些GLP-1RA对CV有利，如血管舒张、抗动脉粥样硬化、抗炎、心脏保护作用等；④ 临床试验证实GLP-1RA对CV的益处，具有某些类效应的特点，但存在异质性，与药物的性质相关，并不能进行推广；⑤ 临床试验说明GLP-1RA不会增加胰腺炎、胰腺癌、甲状腺癌及胆道疾病的潜在风险。

Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists and Cardiovascular Events: Class Effects versus Individual Patterns

02-17  DOI: 10.1016/j.tem.2018.01.011

TM：肠道致病菌靶向宿主细胞的武器T3SS（综述）

Trends in Microbiology[IF:11.02]

① 革兰氏阴性菌如志贺氏菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌、EPEC/EHEC等，经III型分泌系统（T3SS），将效应蛋白“注射”进宿主细胞中；② 这些带有T3SS的致病菌基本都可靶向关键细胞通路：细胞骨架、运输、细胞死亡/生存、NF-κB和MAPK信号通路；③ 感染过程中，多种T3SS效应蛋白的有序行为，介导了致病菌对宿主反应的调节，包括先天性和适应性免疫；④ 靶向同一细胞通路的不同效应蛋白可有不同行为，而同一效应蛋白可在感染不同类型细胞时起不同作用。

Host Cell Targeting by Enteropathogenic Bacteria T3SS Effectors

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