大连改善肠道菌群，帮助早产儿茁壮成长

发布时间：2020-07-04 来源：大连胃肠医院

改善肠道菌群，帮助早产儿茁壮成长

今天是第679期日报。

Nature：建立健康的肠道菌群，助婴儿茁壮成长

Nature[IF:40.137]

① 肠道-菌群互作影响免疫发育，早产儿肠道菌群异常或使坏死性小肠结肠炎（NEC）风险上升；② 母乳喂养帮助肠道菌群健康发育、预防NEC，补充人乳寡糖或乳铁蛋白能否预防NEC仍需验证；③ 给早产儿补充特定混合益生菌可降低NEC风险，但其肠道菌群仍与健康足月儿明显不同；④ 补充益生菌难以持续改变婴儿肠道菌群，停止后菌群很快恢复原状；⑤ 有报导称长双歧杆菌婴儿亚种EVC001菌株可在母乳喂养的婴儿肠道中长期存在，抑制致病菌、增加有益代谢物。

How baby’s first microbes could be crucial to future health

03-07 DOI: 10.1038/d41586-018-02480-6

mSphere：在母乳婴儿中可持续定殖的益生菌株

mSphere[IF:N/A]

① 母乳喂养的婴儿分为两组，一组（34例）出生后7至28天补充可利用人乳寡糖的长双歧杆菌婴儿亚种EVC001，另一组对照（32例）；② 补充EVC001的婴儿粪菌中，双歧杆菌科含量显著增加，该效果在补充停止后30天仍然持续；③ 与对照组相比，补充EVC001的婴儿粪便中乳寡糖含量减少、乙酸丁酸含量增加、pH值降低，肠道发酵明显改变；④ 双歧杆菌科定殖较好的婴儿，其肠道菌群中革兰氏阴性的变形菌门和拟杆菌门含量较低，粪便中细菌内毒素水平降低4倍。

Persistence of Supplemented Bifidobacterium longum subsp. infantis EVC001 in Breastfed Infants

2017-12-06 DOI: 10.1128/mSphere.00501-17

大型荟萃分析：孕期哺乳期饮食与后代免疫性疾病有关吗

PLoS Medicine[IF:11.862]

① 纳入1946-2013年的观察性研究和截至2017年的干预性研究进行系统回顾和荟萃分析；② 孕晚期至哺乳期前3-6个月口服益生菌可能降低婴儿患湿疹的风险；③ 孕20周至哺乳期前3-4个月补充鱼油可能降低婴儿对鸡蛋和花生过敏的风险；④ 延长母乳喂养或可降低婴儿患湿疹和1型糖尿病的风险，但证据有限；⑤ 孕期和哺乳期母亲的饮食可能影响婴儿患过敏疾病的风险，补充益生菌和鱼油可能分别减少婴儿患湿疹和食物过敏的风险。

Diet during pregnancy and infancy and risk of allergic or autoimmune disease: A systematic review and meta-analysis

02-28 DOI: 10.1371/journal.pmed.1002507

STM：靶向PUMA或可抑制干细胞缺失减少化疗的肠道损伤

Science Translational Medicine[IF:16.796]

① p53依赖性的PUMA活化介导化疗引起的肠道损伤；② 通过Puma KO或小分子PUMA抑制剂（PUMAi）阻断化疗诱导的LGR5+干细胞缺失，可防止干细胞生态位紊乱，快速激活WNT和NOTCH信号通路；③ 敲除Puma（而非p53）可抑制化疗诱导的致死性肠道损伤；④ PUMAi在化疗引起的结直肠类器官的凋亡和损伤中其保护作用，但对癌细胞无保护作用；⑤ 靶向PUMA或可成为正常肠道化疗保护的方法，因其选择性阻断p53依赖性干细胞缺失，而使p53依赖性保护效应保持完整。

Targeting p53-dependent stem cell loss for intestinal chemoprotection

02-07 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7610

SCR：能量限制调节mTORC1促进肠上皮再生

Stem Cell Reports[IF:7.338]

① 采用多种转基因小鼠模型，分析能量限制（CR）对肠道干细胞（ISC）的影响；② CR可增加储备性ISC的数量，提高储备性ISC对损伤的抗性，以增加肠道上皮的再生能力；③ 细胞自主性活化mTORC1控制储备性ISC对损伤的敏感性，mTORC1的活化增加储备性ISC对损伤的敏感性；④ CR下调储备性ISC的mTORC1信号传导，以抑制其DNA损伤；⑤ mTORC1修饰调控高剂量γ-IR损伤的肠道应答，有效的组织再生需要精确调控mTORC1。

Calorie Restriction Governs Intestinal Epithelial Regeneration through Cell-Autonomous Regulation of mTORC1 in Reserve Stem Cells

02-22 DOI: 10.1016/j.stemcr.2018.01.026

mBio：志贺氏杆菌如何与CD4+ T细胞结合并互作

mBio[IF:6.956]

① 志贺氏杆菌可靶向活化的（而非未活化的）CD4+ T细胞；② 细胞膜上带有唾液酸化鞘糖脂（神经节苷脂）修饰后，未活化的CD4+ T细胞可转化为志贺氏杆菌的靶向细胞；③ 志贺氏杆菌靶向神经节苷脂修饰的未活化CD4+ T细胞的特征与靶向活化CD4+ T细胞相似，主要为III型分泌系统（T3SS）向T细胞内注射效应因子，而不导致细胞侵袭；④ CD4+ T细胞上的神经节苷脂与志贺氏杆菌LPS中的O抗原多糖模块结合，促进了志贺氏杆菌与CD4+ T细胞的互作。

Glycan-Glycan Interaction DeterminesTropism toward Human T Lymphocytes

02-13 DOI: 10.1128/mBio.02309-17

OR：肠道菌群在肥胖相关类风湿关节炎中的作用（综述）

Obesity Reviews[IF:7.883]

① 肠道菌群在类风湿关节炎（RA）的起始及发展中扮演了重要角色，包括抗瓜氨酸化抗体的形成及Th17细胞的活化；② 肥胖及RA相关的菌群改变可能为肥胖患者的RA发病机制提供了因果性关联；③ 肠道菌群失调与肥胖向RA转化的相关机制包括：肠道通透性增加、激活/抑制固有层免疫细胞（Th1、Th17、Treg）；④ LPS通过CD14/TLRs/MD2信号复合体系统性活化先天性免疫细胞；⑤ 短链脂肪酸介导的对组蛋白去乙酰化酶的抑制，从而增加Foxp3转录及Treg的活性。

Microbiome-based mechanisms hypothesized to initiate obesity-associated rheumatoid arthritis

02-09 DOI: 10.1111/obr.12671

JHND：IBS患者的低FODMAP饮食管理（综述）

Journal of Human Nutrition and Dietetics[IF:2.638]

① 为肠易激综合征（IBS）患者提供指导：如何进行患者评估，以及实施并监测低FODMAP饮食；② 低FODMAP饮食可分为3个阶段：FODMAP限制、重新引入FODMAP、FODMAP饮食的个性化；③ 首先，患者在确诊后，进行综合症状与饮食的评估，并建议患者进行FODMAP限制；④ 经症状及饮食的再次评估后，若限制FODMAP饮食成功地缓解了IBS症状，则可考虑重新引入FODMAP饮食；⑤ 并鉴定可触发IBS症状的特定食物，从而完成对患者的个性化FODMAP管理。

The low FODMAP diet in the management of irritable bowel syndrome: an evidence-based review of FODMAP restriction, reintroduction and personalisation in clinical practice

01-15 DOI: 10.1111/jhn.12530