大连《科学》：免疫缺陷促肥胖？肠道菌群

《科学》：免疫缺陷促肥胖？肠道菌群要背锅

今天是第1174期日报。

Science：胖还是不胖？宿主免疫塑造的肠道菌群有话说

Science[IF:41.037]

① 在T细胞中敲除Myd88的模型小鼠从中年开始迅速发胖，发展出代谢综合征；② 该现象由肠道菌群介导，主要特征为梭菌纲细菌减少、功能减弱，与脱硫弧菌属过度生长有关，长期补充梭菌可改善其肥胖表型；③ 这些小鼠存在滤泡辅助性T细胞应答缺陷，IgA抗体异常靶向梭菌纲细菌，也是导致菌群中梭菌减少的潜在原因；④ 梭菌纲与脱硫弧菌属细菌的分泌物，分别抑制和促进参与脂质吸收的受体CD36的表达，从而调节宿主的脂质吸收能力来影响肥胖。

T cellmediated regulation of the microbiota protects against obesity
07-26, doi: 10.1126/science.aat9351

【主编评语】肠道菌群是代谢调控的重要因素，宿主免疫系统可通过IgA抗体等方式来塑造菌群。《Science》上发表的最新研究表明，滤泡辅助性T细胞应答缺陷可使小鼠的肠道菌群变得促肥胖，其中梭菌纲细菌的减少是关键，与脱硫弧菌属细菌过度生长和IgA抗体靶向异常有关。进一步研究显示，梭菌纲细菌可通过其分泌的物质来抑制脂质吸收相关基因的表达，而脱硫弧菌则有相反作用。这些发现阐释了宿主免疫-肠道菌群-代谢表型三者间的互作关系，揭示了抑制肥胖和促进肥胖的菌群成员及其生物学机制，表明调节脂质吸收的菌群产物或能用于治疗肥胖和代谢综合征。（@李丹宜）

Lancet子刊：警惕内脏脂肪对健康的影响（综述）

The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:24.54]

① BMI用作诊断超重和肥胖具有局限性，任何BMI下都可能存在异位脂肪堆积；② 皮下脂肪组织（SAT）无法扩张时会引起内脏或异位脂肪堆积，而高水平的内脏脂肪组织（VAT）与代谢紊乱有关；③ VAT和SAT均具有明显的代谢特性，过多的VAT会引起炎症，VAT标志异位脂肪的增加；④ VAT是最容易导致糖尿病和动脉粥样硬化的脂肪仓库，运动和饮食干预可降低VAT；⑤ 内脏或异位脂肪堆积是导致心血管疾病和代谢风险的主要因素，有必要监视其随时间的变化。

Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement
07-10, doi: 10.1016/S2213-8587(19)30084-1

【主编评语】《The Lancet Diabetes and Endocrinology》上发表的一篇综述文章，发布了国际动脉粥样硬化学会与国际心脏代谢风险内脏肥胖工作组发表的一项联合声明：内脏脂肪及异位脂肪是2型糖尿病、动脉粥样硬化及心血管代谢的风险因素，在关注体重、BMI的同时，不应忽视内脏脂肪及异位脂肪对健康的影响。（@沈志勋）

JAMA子刊：警惕体重正常的腹部肥胖

JAMA Network Open[IF:N/A]

① 纳入>15.6万名绝经后女性，从1993年随访至2017年，分析体重正常的腹部肥胖（腰围超过88cm）与全因和特因死亡率的关联；② 与腰围和体重都正常相比，全因死亡风险在体重正常但腰围大的女性中升高31%，在超重且腰围大的女性中升高16%，在肥胖且腰围大的女性中升高30%；③ 腰围正常的超重和肥胖女性，全因死亡风险反而略有降低；④ 体重正常但腰围大的女性，心血管疾病死亡风险上升25%，癌症死亡风险上升20%；⑤ 体重正常者需预防腹部肥胖。

Association of Normal-Weight Central Obesity With All-Cause and Cause-Specific Mortality Among Postmenopausal Women
07-24, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.7337

【主编评语】向心性肥胖（腹部肥胖）以腰围大为特征，《JAMA Network Open》发表的一项最新研究，对美国“女性健康倡议”队列研究中15万多名女性进行长期随访，发现体重正常的向心性肥胖者，在20多年的随访期间有更高的全因、心血管疾病和癌症死亡风险，提示体重正常的人应注意预防腹部肥胖。（@李丹宜）

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