大连细菌间也有社交：营养交换如何塑造菌

细菌间也有社交：营养交换如何塑造菌群结构？

今天是第713期日报。

Nature Reviews：营养缺陷型驱动菌群互作

Nature Reviews Microbiology[IF:26.819]

① 超过98%的微生物都是营养缺陷型，需要依赖特定的外源氨基酸和维生素等营养物质来维持生长；② 驱动菌群相互作的动力，不仅是电子供体的交换和物质代谢通路，还包括由营养缺陷导致的物质交换；③ 微生物的营养缺陷型、合成同一物质的能量需求、对不同营养物质的吸收能力都不同，这些差异深刻影响微生物在菌群中的互作；④ 共培养、生物信息学和计算机模拟等方法，可用于揭示营养缺陷对微生物种间互作的影响，以及调节菌群结构的机制。

The social network of microorganismshow auxotrophies shape complex communities

03-29  DOI: 10.1038/s41579-018-0004-5

Cell子刊：小肠菌群促进饮食脂质的消化吸收

Cell Host and Microbe[IF:14.946]

① 无菌小鼠抵抗高脂饮食诱导的肥胖，部分原因是小肠中脂肪的消化和吸收受损；② 小肠菌群通过促进小肠中脂肪酶活性、系统性调控肠内分泌信号和影响局部脂肪酸转运等机制，调控肠道上皮对脂质的消化和吸收；③ 高脂饮食影响小肠菌群结构，给无菌小鼠定殖高脂饮食诱导的空肠菌群，即使食用低脂食物，其脂质吸收也增加；④ 体内和体外实验表明，特定菌株（双酶梭菌C. bifermentans等）及其活性代谢物可增加小肠中与脂质吸收相关的Dgat2基因表达。

Small Intestine Microbiota Regulate Host Digestive and Absorptive Adaptive Responses to Dietary Lipids

04-11  DOI: 10.1016/j.chom.2018.03.011

Gut：衰老如何造成肠道神经系统退化

Gut[IF:16.658]

① 从年轻、中年及老年小鼠的小肠肠肌丛持续采样，并分析肠肌丛中的骨髓来源巨噬细胞的极化；② 衰老导致巨噬细胞从抗炎症的M2型转换为促炎症的M2型，并与肠道神经系统（ENS）中的细胞因子及免疫细胞增加相关；③ M2型巨噬细胞向M1型的转化还与对炎症信号的神经应答相关，增加了肠道神经元及肠道神经干细胞（ENSC）的凋亡与减少；④ 衰老导致转录因子FoxO3的表达降低，后者是一个已知的长寿基因，缺失FoxO3的小鼠，其ENS提早表现出衰老特征。

Age-dependent shift in macrophage polarisation causes inflammation-mediated degeneration of enteric nervous system

2017-02-21  DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312940

Cell：限制含硫氨基酸摄入或能改善血管健康

Cell[IF:30.41]

① 限制含硫氨基酸（SAA）摄入，可促进内皮细胞（EC）的VEGF表达、迁移和出芽，在小鼠中增加骨骼肌毛细血管密度；② SAA限制促血管新生的机制与缺氧或HIF1α无关，而是激活EC中的GCN2/ATF4氨基酸饥饿应答通路，上调VEGF和胱硫醚-γ-